尼莫同防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效
近几年研究发现,脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)患者致残和死亡的主要原因,可继发脑缺血、脑梗死,严重影响SAH患者的预后。本组对使用尼莫同防治SAH后CVS的疗效进行了临床观察,现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料全部患者均为2002年以来的住院患者,无其他神经系统疾病及严重的心、肝、肾等脏器疾病。所有患者均符合1994年中华医学会第4届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准,经头颅CT或腰穿证实为原发性蛛网膜下腔出血患者。随机分为对照组60例,其中男32例,女28例;年龄26~75岁,平均(53.6±7.5)岁。治疗组男35例,女33例,年龄28~76岁,平均(54.2±8.1)岁。两组患者年龄、性别、发病时间、临床表现等因素差异均无统计学意义(P>0.05)。SAH后CVS诊断依据:(1)治疗后症状波动或进行性加重。(2)意识由清醒转为嗜睡或昏迷,或由昏迷转清醒后再昏迷。(3)出现神经系统局灶损害征。(4)出现颅内压升高症状。(5)除外SAH再出血,具备前四项之一,加最后一项即可诊断[1]。或经颅多普勒超声(TCD)检测大脑中动脉(MCA)起始段血流速度与颈内动脉(ICA)血流速度相比大于3,也可定为有CVS[2]。
1.2治疗方法两组患者入院后均给予6-氨基己酸等抗纤溶药物防止再出血,20%甘露醇或甘油果糖、白蛋白等降低颅内压及一般对症治疗。而治疗组加用德国拜尔公司生产的尼莫同,采用持续静脉微泵给药(2.5~5ml/h)7~14天,之后改为口服60mg,每日3次至第21天,同时进行血压监测以调整用药剂量。
1.3疗效判定指标根据2周内头痛、恶心呕吐、视乳头水肿、意识障碍、抽搐、脑膜刺激征的缓解消失情况及脑血管痉挛发生率判定尼莫同防治SAH后CVA的疗效。
1.4统计学方法统计学处理,疗效分析用χ2检验。
2结果
2.12周内临床症状或体征缓解消失率比较治疗组(平均值为94.1%)高于对照组(平均值为38%),见表1,经检验两组间差异有统计学意义(P<0.05)。表12周内临床症状或体征缓解消失率比较注:两组间差异有统计学意义(P<0.05)
2.2两组患者脑血管症状发生率治疗组2例(2.9%),对照组41例(68.33%),治疗组明显低于对照组(P<0.01),见表2。
表2两组患者脑血管症状发生率比较注:经检验,两组间差异有显著统计学意义(P<0.01)
2.3不良反应治疗组血压偏低较多,但经调整尼莫同剂量后血压多转平稳,可继续治疗。对照组癫痫及CVS发生较多。
3讨论
颅内动脉瘤破裂出血是SAH最常见的病因,据统计约为80%~85%;而CVS最常见于动脉瘤破裂引起的SAH,但也可见于其他病变如脑动静脉畸形、肿瘤出血等所引起的SAH;CVS是SAH早期最严重的并发症,是引起SAH后迟发性脑梗死的病理基础,是SAH患者致死致残的重要原因。据统计在SAH患者中12%的CVS在未及治疗前就致患者死亡,25%于24h内致患者死亡,约有40%~60%的患者于30天内死亡,可见其危害之大。CVS多于SAH后3~4天内发生,并可持续达7~21天。
SAH后发生CVS的确切病理机制尚未明确,但红细胞在蛛网膜下腔内降解过程与临床血管痉挛的发生时限一致,提示红细胞的降解产物是致痉挛物质;目前认为血红蛋白的降解产物氧化血红蛋白(oxyhemoglobin,OxyHb)在血管痉挛中起主要作用;除了能直接引起血管收缩,还能刺激血管收缩物质如内皮素-1(ET-1)的产生,并抑制内源性血管扩张剂如一氧化氮的生成;进一步的降解产物如超氧阴离子残基、过氧化氢等氧血由基可引起脂质过氧化,刺激平滑肌收缩、诱发炎症反应(前列腺素、白三烯等)、激活免疫反应(免疫球蛋白、补体系统)和细胞因子作用(白介素-1)来加重血管痉挛[2]。而CVS早期仅为血管壁的可逆性收缩,后期可出现坏死、增生而使管壁肥厚,管腔狭窄[3]。因此积极防治CVS极为重要。尼莫同的活性成分是尼莫地平,为双氢吡啶类的第二代药物,是钙离子通道阻滞剂,能有效抑制钙通道开放,减少脑细胞Ca2+内流,从而抑制自由基的产生。
同时还能抑制脑血管平滑肌的收缩,而且它对脑血管平滑肌的收缩具有较强的选择性[4]。还能降低SAH患者延迟性缺血性神经功能障碍的发生率和病死率[5]。从而降低SAH的并发症发生率,提高治愈率,两组患者临床症状和体征缓解率,治疗组94.1%,明显高于对照组38%(P<0.05),两者差异有统计学意义。脑血管痉挛发生率治疗组2.9%,明显低于对照组68.33%(P<0.01),两者差异有统计学意义。说明持续静脉微泵注入尼莫同可有效防治SAH后CVS,尼莫同治疗SAH有明显效果。
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