毛细支气管炎发展为哮喘的影响因素分析

【摘要】［目的］观察毛细支气管炎发展成为哮喘的发生率及影响因素。［方法］对198例毛细支气管炎进行回顾性分析，并与同期正常对照组208例进行比较。［结果］198例毛细支气管炎患儿中有59例发展成为哮喘，发生率为29.8％。而对照组哮喘的发生率为1.92％（4／208）。两组之间有显著差异（P<0.01）。毛细支气管炎患儿中有特应性体质、家族过敏史、父母吸烟及人工喂养等因素的患儿哮喘发生率较没有以上因素的患儿高(P<0.05或P<0.01)。［结论］毛细支气管炎易发展为哮喘，病毒感染和其他过敏原、遗传因素、个体特应性体质、环境因素等相互作用，共同参与了日后哮喘的发生。

毛细支气管炎是婴幼儿时期最常见的急性下呼吸道感染性疾病，近几年国内外很多研究报道部分毛细支气管炎患儿病后气道敏感性增高，继而发展成为支气管哮喘。本文对198例毛细支气管炎患儿进行回顾性调查，对其高危因素进行分析。

1资料与方法

1.1资料

研究组为2000年1月至2006年12月期间在我院住院治疗的毛细支气管炎患儿198例，均符合毛细支气管炎的诊断标准［1］。男127例，女72例；≤3岁123例，3～5岁46例，＞5岁19例，平均（2.4±0.9）岁。并根据1998年全国儿科哮喘防治协作组制定的标准［2］判定哮喘发生的例数。正常对照组为同期健康体检儿童208例，男130例，女78例；≤3岁138例，3～5岁49例，＞5岁21例，平均（2.3±0.8）岁。两组儿童年龄、性别在统计学上无显著差异（P>0.05）。

1.2方法

通过询问调查患儿的呼吸道感染史、过敏史、家族过敏性疾病史、喂养方式、父母吸烟史及环境因素。统计学方法采用x2检验。

2结果

2.1毛细支气管炎患儿发展为哮喘的发生率

在198例毛细支气管炎患儿中有59例发展成为哮喘，发生率为29.8％。其中，≤3岁哮喘的发生率为27.6％（34／123），3～5岁为41.3％（19／46），＞5岁为31.6％（6／19）。而对照组哮喘的发生率仅为1.92％（4／208）。两组之间有显著差异（P<0.01）。

2.2毛细支气管炎患儿发展为哮喘的影响因素结果

见表1。表1198例毛细支气管炎与哮喘发作关系［例（略）］

3讨论

毛细支气管炎多由病毒感染引起，以呼吸道合胞病毒（RSV）为主，临床以喘憋为特征，好发于2岁以内，尤其是6周至6个月的婴儿。毛细支气管炎反复发作易发展为哮喘，其确切机制目前尚不清楚。本资料显示毛细支气管炎患儿哮喘的发生率明显高于正常儿童，其中有特应性体质的患儿、有家族遗传因素、家族过敏性病史、人工喂养以及父母吸烟史的患儿哮喘发生率较无以上因素的患儿高。就以上因素讨论如下：（1）病毒感染：病毒既是一种感染原又是一种变应原，是导致哮喘发生的重要因素，病毒诱发哮喘的机制主要为：①病毒感染后可诱导气道内嗜酸性细胞等炎性细胞的浸润和活化，通过促进上皮细胞表达趋化因子及细胞间粘附分子，增加炎性细胞的侵润；②促进炎症细胞释放炎性介质；③病毒作为一种变应原促进IgE的合成；④呼吸道病毒感染对气道的直接损伤，破坏气道上皮的完整性，增加气道致敏的概率和程度。(2)遗传因素：遗传是哮喘发病的基本致病因素之一，也是毛细支气管炎发展为哮喘的重要影响因素。父母一方患过敏性疾病，25%～35%的子代会患过敏性疾病，如父母双方均患过敏性疾病，则子代患病率上升到40%～60%。资料显示家族中有过敏或哮喘史的患儿，患RSV毛细支气管炎后3年的哮喘患病率为54%，与无家族史者相比有显著差异［3］。（3）个体特应性体质：曾有过敏状态（血IgE增高、外周血嗜酸细胞增多、皮肤过敏原点刺试验阳性等）、过敏性皮炎、湿疹、过敏性鼻炎等病史，是发生哮喘的一个高危因素。RSV感染与特应性体质有一定相关性，一方面RSV感染的毛细支气管炎患儿在感染前就存在Th2优势免疫应答，有利于Th0向Th1细胞发育的细胞因子IL?12明显低于对照组，说明RSV感染的毛细支气管炎是特应性体质的早期标志［4］，另一方面，RSV感染后可导致趋化因子分泌增加［5］，促进了气道炎症和气道高反应的发生。（4）喂养方式：母乳喂养可减少婴儿日后哮喘及变应性疾病的发生，人乳含有大量具有活性的免疫因子，如sIgA、乳铁蛋白和活性溶菌酶等，能增强婴儿的抗病能力，因此提倡6个月以下的婴儿纯母乳喂养。（5）环境因素：环境是毛细支气管炎发展为哮喘的重要促发因素。病毒感染破坏了气道上皮的完整性，削弱了对变应原和刺激物的防御能力，增加了气道致敏的概率和程度。目前已证实被动吸烟是促发哮喘的重要诱因，母孕期吸烟及小儿生后的被动吸烟与小儿发生哮喘及变应性疾病明显相关。综上所述，我们可以说，病毒感染和其他过敏原、遗传因素、个体特应性体质、环境因素等相互作用，共同参与了日后哮喘的发生。