急性脑出血并发上消化道出血的临床分析

【摘要】［目的］探讨脑出血并发应激上消化道出血的相关因素及并发上消化道出血与死亡率的关系。［方法］分析脑出血病118例。比较合并应激上消化道出血的观察组及无应激上消化道出血的对照组。［结果］观察组和对照组在病死率方面差异有显著性。［结论］脑出血并发应激上消化道出血，导致死亡率显著升高，应早期预防。

脑出血患者易并发应激上消化道出血，是导致脑出血患者死亡的主要原因之一。早期预防消化道出血或在出血后积极进行治疗，对于改善病情有重要意义。我院自1998年至2005年收治了118例脑出血患者，现分析报告如下。

1资料和方法

1.1一般资料

脑出血患者共118例，其中男69例，女49例，年龄48～94岁，平均62.2岁。诊断标准均符合1995年第四届全国脑血管病会议制定的标准［1］，并经头颅CT或MRI证实。既往无消化道溃疡、肝病、血液病病史，且近3个月内未服用肾上腺皮质激素、解热镇痛药等易引起消化道出血的药物。根据发病2周内患者是否出现呕血、解黑便或呕吐物、粪便潜血试验阳性即可诊断为是否并发应激上消化道出血。其中合并应激上消化道出血者为观察组，共39例，死亡24例。本组呕吐咖啡色液体27例，柏油样便12例。出血时间：发病后1周内26例，1～2周内10例，2周以上3例。无应激上消化道出血者为对照组，共79例，死亡11例。

1.2方法

所有病例均在入院当天行头颅CT或MRI检查。比较观察组和对照组在死亡率的差别。统计学处理采用x2检验。

2结果

118例脑出血患者发生应激上消化道出血者39例，发生率为33.0%，死亡24例，病死率为61.5%。对照组79例，死亡11例，病死率为13.9%。两组在病死率上有非常明显的差别（P<0.01）。

3讨论

应激上消化道出血是脑出血最常见、最严重的并发症之一。本文脑出血并发应激上消化道出血的发生率为33.0%，其中病死率高达61.5%，证实了应激上消化道出血是使脑出血患者死亡率增加的原因之一。国内文献报道：应激上消化道出血的出现，预示了脑卒中病情严重，死亡率可达50%～90%［2］。

脑出血并发消化道出血的发病机理迄今仍不明确，可能与丘脑、丘脑下部受损有关。韩仲岩等实验证明，刺激下丘脑前部（副交感神经中枢），胃肠分泌及肠蠕动增加，胃终末血管痉挛，胃肠血流量减少，黏膜缺血而发生溃疡或损害而出血。脑卒中时脑水肿及颅内压增高，可直接作用于丘脑下部及其下行通路，或使脑干移位，或使脑灌注压降低，下丘脑、脑干血流量减少均可引起消化道出血［3］。另外，在应激状态下，胃黏膜上皮的H2受体被激活，促使大量胃酸和胃蛋白酶原分泌，损伤胃黏膜，同时由于黏膜屏障的破坏，氢离子反向离散使胃黏膜糜烂，溃疡出血。药物因素也是一个值得注意的问题，大量肾上腺皮质激素的使用，尤其是近年来溶栓治疗广泛开展，导致消化道出血的发生率增高［4］。此外，脑出血病人，早期如有意识障碍，不能进食，增高的胃酸得不到中和及消耗，胃黏膜失去食糜的保护，也是导致胃黏膜损伤的原因之一。应激上消化道出血的发生，会致病人血容量减少，导致各脏器的低灌注，是导致多脏器功能衰竭及病人死亡的原因之一。当脑出血患者出现上腹胀感、频繁呃逆、血压下降、烦躁及意识障碍加重等，应考虑合并消化道出血的可能。消化道出血若不能及时控制，常成为脑出血致死的原因。本组病死率高达61.5%，与卓氏［5］报道一致，且与合并消化道出血有直接关系，故应引起高度重视。

从本组资料看，脑出血合并消化道出血多发生在病后2周之内，故应重视早期防治。我们认为，防治脑出血合并消化道出血可从以下几个方面进行：（1）及时进行原发病的治疗，清除血肿，解除脑组织受压，以减轻消化道出血的中枢因素，对于这一并发症意义重大；（2）尽早使用抗酸剂，抗酸剂的应用应早于3w。但临床发现，单纯降低胃酸，实际上是增加了胃泌素分泌的因素，所以除应用抗酸剂外，还应使用胃黏膜保护剂，鼓励患者早进食和下床活动，调整饮食结构，促进胃肠蠕动和消化吸收。（3）尽量避免使用非类固醇类抗凝药，并及时停用可能诱发或加重消化道出血的药物；（4）一旦发生消化道出血，除给予以上药物外，可同时给予止血剂。大量出血，上述措施仍不能止血，危及病人生命者，可考虑及早内镜检查，试行镜下止血，或行胃大部切除术。